Wybrane czynniki ryzyka schizofrenii: pomiędzy różnorodnością modeli etiologicznych a psychiatrią spersonalizowaną
1 Klinika Psychiatrii Dorosłych, Dzieci i Młodzieży, Szpital Uniwersytecki w Krakowie, Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum, Kraków, Polska
2 Zakład Diagnostyki Medycznej, Wydział Farmaceutyczny, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum, Kraków, Polska
3 Zakład Wstępnych Badań Farmakologicznych, Katedra Farmakodynamiki, Wydział Farmaceutyczny, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum, Kraków, Polska
4 Zakład Diagnostyki Obrazowej Centrum Urazowego Medycyny Ratunkowej i Katastrof, Szpital Uniwersytecki w Krakowie, Katedra Radiologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum, Kraków, Polska
Adres do korespondencji: Natalia Śmierciak, Klinika Psychiatrii Dorosłych, Dzieci i Młodzieży, Szpital Uniwersytecki w Krakowie, Katedra Psychiatrii, ul. Kopernika 21A, 31-501 Kraków, tel.: +48 696 054 284, e-mail: nataliasmierciak30@gmail.com
Psychiatr Psychol Klin 2018, 18 (4), p. 388–398
DOI: 10.15557/PiPK.2018.0046
STRESZCZENIE

Schizofrenia należy do coraz poważniejszych problemów medycznych i społecznych. Pomimo postępu w farmakoterapii i innych formach terapii psychoz pozostaje ona zaburzeniem o chronicznym i degradującym przebiegu. Kilka dekad badań nad jej uwarunkowaniami nie przyniosło odkrycia etiologii choroby. Potwierdzone w badaniach i zweryfikowane w praktyce klinicznej hipotezy nie tłumaczą przyczyn jej powstawania lub ograniczają się do wyjaśnienia tylko części manifestowanych objawów. Przykładem mogą być szeroko znane i opisane modele zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej (teoria dopaminowa) czy serotoninergicznej, na których opiera się współczesna farmakoterapia. Jest to jednak interwencja nie ingerująca w mechanizmy powstawania choroby, lecz tylko usuwająca część objawów, bez wpływu na deficyty poznawcze. Coraz częściej w badaniach nad czynnikami ryzyka schizofrenii – w tym zwłaszcza jej pierwszego epizodu – podnosi się znaczenie interakcji między dysregulacją immunologiczną, zaburzeniami równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej, zakłóceniami bariery jelitowej oraz zjawiskami o charakterze epigenetycznym. Fakt ten wskazuje na konieczność zmodyfikowania klasycznych metakoncepcji nt. rozwoju schizofrenii o wymiar oddziaływania pomiędzy szeregiem różnorodnych zjawisk biologicznych a zjawiskami psychospołecznymi. W literaturze przedmiotu znaleźć można wiele pojedynczych obserwacji, brakuje jednak przekrojowych badań, w których sprawdzano by zależności między zjawiskami immunologicznymi i zapalnymi, ekspresją genów a dynamiką zmian stanu klinicznego w przebiegu leczenia. Przedstawione w tekście mechanizmy etiopatogenezy choroby stanowią potencjalny cel przyszłych strategii badawczych, które dodatkowo powinny wzmacniać podejście spersonalizowane i potencjał terapii skojarzonych.

Słowa kluczowe: schizofrenia, modele etiologiczne, czynniki zapalno-immunologiczne, stres oksydacyjny, bariera jelitowa