Zaburzenia mielinizacji i migracji neuronalnej w patogenezie schizofrenii – poszukiwanie nowych genów kandydujących
Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych Katedry Psychiatrii UM w Łodzi. Kierownik: prof. dr hab. n. med. J. Rabe-Jabłońska Correspondence to: Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych UM, ul. Czechosłowacka 8/10, 92-216 Łódź
Dla tego artykułu nie dodano pliku PDF.
STRESZCZENIE

W myśl hipotezy neurorozwojowej u podłoża schizofrenii leżą deficyty strukturalne lub nieprawidłowe obwody neuronalne powstające na skutek zaburzeń wczesnych etapów rozwoju embrionalnego ośrodkowego układu nerwowego. Uważa się, że jedną z możliwych przyczyn rozwoju schizofrenii mogą być nieprawidłowości obserwowane w obrębie struktur istoty białej. Na zaburzoną organizację istoty białej wśród chorujących na schizofrenię wskazują wyniki badań neuropatologicznych i neuroobrazowych. Nowe techniki badań obrazowych (badania rezonansu magnetycznego z zastosowaniem tensora dyfuzji i transferu magnetyzacji) potwierdzają obecność ubytków objętości struktur istoty białej oraz regionalne zaburzenia przebiegu i/lub ubytki w obrębie włókien nerwowych. W schizofrenii stwierdza się zarówno nieprawidłową organizację zaangażowanych w syntezę mieliny oligodendrocytów, jak i zaburzoną ekspresję białek regulujących przebieg tego procesu. Wyniki badań pośmiertnych wskazują pośrednio także na zaburzenia migracji neuronalnej na wczesnych etapach neuroembriogenezy wśród pacjentów chorujących na schizofrenię. Sugeruje się, że u podłoża obserwowanych nieprawidłowości strukturalnych leżą zaburzenia funkcji białek zaangażowanych w kontrolę przebiegu tego procesu, takich jak reelina, lub cząstek działających jako regulatory aktywności tych białek lub ich receptorów. Takim potencjalnym czynnikiem regulacyjnym jest produkt genu HAR1, który może stanowić kolejne ogniwo w patogenezie schizofrenii.

Słowa kluczowe: schizofrenia, mielinizacja, migracja neuronalna, geny kandydujące, reelina, HAR1