Celem pracy było przedstawienie potencjalnych możliwości modulacji przebiegu schizofrenii poprzez dietę, z uwzględnieniem zawartych w niej aminokwasów. Przedstawiono zarówno wyniki badań podstawowych (stężenie aminokwasów w surowicy), jak i uzyskane dane kliniczne chorych. Dane dotyczące stężenia aminokwasów w surowicy potencjalnie wskazują na możliwość wpływu na przebieg schizofrenii poprzez modyfikację zawartości w diecie aminokwasów, związanych przede wszystkim z przewodnictwem dopaminergicznym (głównie tyrozyną, która jest substratem syntezy dihydroksyfenyloalaniny i docelowo dopaminy oraz D-tyrozyny, która odgrywa rolę w transmisji dopaminergicznej jako inhibitor tyrozynazy) i glutaminergicznym (glutaminian, kwas gamma-aminomasłowy, glicyna, seryna, asparaginian i alanina). Pozostałe dane są zbyt skąpe, aby na ich podstawie formułować dalej idące wnioski. W zakresie badań klinicznych uzyskane rezultaty wskazują na potencjalny wpływ na przebieg schizofrenii via wymienione aminokwasy oraz – dodatkowo – na działanie poprzez regulację stężenia aminokwasów związanych z syntezą glutationu (kwas glutaminowy, cysteina, glicyna, seryna). Trzecia droga, wpływająca już nie na objawy schizofrenii per se, ale na objawy jej towarzyszące (np. afektywne), może obejmować regulację stężeń samego tryptofanu i innych aminokwasów uczestniczących w jego wchłanianiu (waliny, izoleucyny, leucyny i fenyloalaniny). Dlatego niektóre hipotetyczne przesłanki zostały potwierdzone danymi klinicznymi, choć na obecnym poziomie mają one słabą wartość dowodową. Z pewnością poruszany temat wymaga dalszych badań, obejmujących pełną ocenę profilu aminokwasów pacjenta.