2007, Vol 7, No 2
Zaburzenia mielinizacji i migracji neuronalnej w patogenezie schizofrenii – poszukiwanie nowych genów kandydujących
STRESZCZENIE

W myśl hipotezy neurorozwojowej u podłoża schizofrenii leżą deficyty strukturalne lub nieprawidłowe obwody neuronalne powstające na skutek zaburzeń wczesnych etapów rozwoju embrionalnego ośrodkowego układu nerwowego. Uważa się, że jedną z możliwych przyczyn rozwoju schizofrenii mogą być nieprawidłowości obserwowane w obrębie struktur istoty białej. Na zaburzoną organizację istoty białej wśród chorujących na schizofrenię wskazują wyniki badań neuropatologicznych i neuroobrazowych. Nowe techniki badań obrazowych (badania rezonansu magnetycznego z zastosowaniem tensora dyfuzji i transferu magnetyzacji) potwierdzają obecność ubytków objętości struktur istoty białej oraz regionalne zaburzenia przebiegu i/lub ubytki w obrębie włókien nerwowych. W schizofrenii stwierdza się zarówno nieprawidłową organizację zaangażowanych w syntezę mieliny oligodendrocytów, jak i zaburzoną ekspresję białek regulujących przebieg tego procesu. Wyniki badań pośmiertnych wskazują pośrednio także na zaburzenia migracji neuronalnej na wczesnych etapach neuroembriogenezy wśród pacjentów chorujących na schizofrenię. Sugeruje się, że u podłoża obserwowanych nieprawidłowości strukturalnych leżą zaburzenia funkcji białek zaangażowanych w kontrolę przebiegu tego procesu, takich jak reelina, lub cząstek działających jako regulatory aktywności tych białek lub ich receptorów. Takim potencjalnym czynnikiem regulacyjnym jest produkt genu HAR1, który może stanowić kolejne ogniwo w patogenezie schizofrenii.

Słowa kluczowe: schizofrenia, mielinizacja, migracja neuronalna, geny kandydujące, reelina, HAR1
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Identyfikacja podłoża odmowy uczęszczania do szkoły w opinii dzieci i ich rodziców
STRESZCZENIE

Odmowa chodzenia do szkoły jest poważnym problemem rzutującym na życie wielu dzieci oraz ich rodzin. Prowadzi do następstw zarówno natychmiastowych, jak i dalekosiężnych. Zgodnie z modelem funkcjonalnym zachowania unikające szkoły są uwarunkowane przez jeden lub więcej czynników: 1. Unikanie specyficznych miejsc w szkole budzących strach lub przygnębienie; 2. Ucieczka od nieprzyjemnych i/lub oceniających sytuacji społecznych; 3. Skupienie uwagi na sobie lub lęk przed rozstaniem (lęk separacyjny); 4. Nagradzające doświadczenia pozaszkolne. Czynniki te oceniano za pomocą wersji rewidowanej kwestionariusza School Refusal Assessment Scale-Revised (SRAS-R), osobnymi formularzami dla dzieci i rodziców. Kwestionariusz ten ocenia nasilenie czterech funkcjonalnych uwarunkowań unikania szkoły w opinii dziecka i rodziców. Zanotowano istotną różnicę w identyfikacji kategorii, które leżą u podłoża zachowań unikających szkoły, przez dziecko i rodzica.

Słowa kluczowe: unikanie szkoły, funkcjonalna ocena, kwestionariusz School Refusal Assessment Scale, młodzież, fobia szkolna, lęk
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Poprawa stanu psychicznego a przyrosty masy ciała po krótkotrwałej terapii olanzapiną
STRESZCZENIE

Olanzapina należy do leków przeciwpsychotycznych II generacji (LPP2), wprowadzenie których stworzyło nowe możliwości w leczeniu schizofrenii i innych psychoz. Leki te charakteryzują się odmiennym od klasycznych neuroleptyków (KN) spektrum objawów niepożądanych. Olanzapina może powodować sedację, zaburzenia metaboliczne i, co wykazano w większości przeprowadzonych badań, zarówno krótko-, jak i długoterminowy, znaczący przyrost masy ciała, zazwyczaj istotnie wyższy niż w przypadku innych leków przeciwpsychotycznych, KN i większości LPP2. Mechanizm powstawania tego zjawiska nadal nie jest do końca poznany i być może po części wynika z powinowactwa receptorowego olanzapiny do receptorów serotoninowych (5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6), dopaminowych (D1-D5), cholinergicznych, muskarynowych (M1-M5), α1-adrenergicznych oraz histaminowych (H1). Olanzapina selektywnie redukuje pobudzającą czynność neuronów dopaminergicznych układu mezolimbicznego, mając jednocześnie niewielki wpływ na układ nigrostriatalny. Istotne przyrosty masy ciała mogą prowadzić do otyłości, co z kolei wiąże się ze wzrostem ryzyka wielu chorób i większą śmiertelnością. Autorzy przedstawili wyniki badań dotyczących różnic w zakresie poprawy stanu psychicznego ocenianych za pomocą skali CGI-I oraz CGI-S u osób z istotnym przyrostem i bez zmian masy ciała po krótkoterminowej (8-tygodniowej) kuracji olanzapiną. W obu grupach nastąpiło obniżenie wyników skali CGI-S, jednak znacząco większe było w grupie pacjentów z istotnym przyrostem masy ciała. Na podstawie uzyskanych wyników można stwierdzić, że u tych pacjentów, którzy bardziej przytyli podczas badania, nastąpiła większa poprawa kliniczna.

Słowa kluczowe: olanzapina, istotny przyrost masy ciała, otyłość, poprawa stanu psychicznego
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
O obiektach dominujących
STRESZCZENIE

Streszczenie
„O obiektach dominujących” jest pracą zmierzającą do przedstawienia wpływu odbioru otaczającej rzeczywistości, szczególnie niektórych jej elementów nazwanych obiektami dominującymi, na powstanie schizofrenii paranoidalnej. W niniejszym opracowaniu schizofrenia paranoidalna ujęta jest jako choroba wynikająca z zachwiania stanu emocjonalnego człowieka, które polega na pojawieniu się w psychice ludzkiej obiektu dominującego, tj. pewnego przedmiotu, zdarzenia lub sytuacji, które człowiek obdarza szczególnie dużym ładunkiem emocjonalnym (w przypadku schizofrenii jest to ładunek pozytywny). Na obiekcie dominującym skupiają się w wysokim stopniu cenione przez chorego uczucia. Pojawienie się takiego obiektu skutkuje spolaryzowaniem się u chorego odbieranej rzeczywistości na pozytywną, związaną z obiektem dominującym, oraz na obojętną, niezwiązaną z obiektem dominującym. Wyłącznie rzeczywistość związana z obiektem dominującym może być w takiej sytuacji źródłem zaspokojenia emocjonalnego człowieka. Skutkiem niemożności osiągnięcia obiektu dominującego jest zaistnienie głodu emocjonalnego, który przejawia się zwiększonym napięciem emocjonalnym. Stopień głodu emocjonalnego jest odbiciem rozdźwięku między oczekiwaniami emocjonalnymi pacjenta a jego możliwościami. Schizofrenia paranoidalna jest efektem istniejącego głodu emocjonalnego oraz wynikającego z niego napięcia emocjonalnego. Istotą schizofrenii jest wytworzenie autonomicznej rzeczywistości, która dostosowuje się do emocjonalnych potrzeb i oczekiwań, powodując tym samym zanik emocjonalnego głodu oraz napięcia. Wytworzenie przez chorego autonomicznej rzeczywistości stanowi proces izolacji umysłu.

Słowa kluczowe: metabolizm informacyjny człowieka, faza emocjonalna metabolizmu informacyjnego, krystalizacja uczuć, obiekt krystalizacji, obiekt dominujący, głód emocjonalny, proces izolacji umysłu
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Metabolizm informacyjny człowieka a proces decyzyjny człowieka
STRESZCZENIE

„Metabolizm informacyjny człowieka a proces decyzyjny człowieka” jest pracą zmierzającą do przedstawienia procesu decyzyjnego człowieka przez stworzenie syntetycznego układu zależności między uczuciami (wartościami) a otaczającą rzeczywistością (obiektami). Praca w zasadniczej części opiera się na zjawisku krystalizowania się uczuć na obiektach, przebiegającym tak jak krystalizacja lęku w nerwicach natręctw, lecz rozciągniętym na ogół przedmiotów, zdarzeń i sytuacji, z którymi człowiek ma styczność, oraz na metabolizmie informacyjnym człowieka. W kwestii metabolizmu informacyjnego główny nacisk został położony na fazę emocjonalną tego procesu, polegającą właśnie na krystalizacji uczuć na poszczególnych obiektach otaczającej rzeczywistości. Zależności powstające między uczuciami (wartościami) a obiektami tworzą system wartości człowieka, który umożliwia mu dokonywanie wyborów. W ten sposób została wyróżniona faza intelektualna metabolizmu informacyjnego, polegająca na poznawaniu przyczynowo-skutkowych zależności istniejących w otaczającym świecie, i faza emocjonalna, pozwalająca dokonać oceny otaczającej rzeczywistości. Ponadto faza emocjonalna została uzupełniona o element ryzyka, który modyfikuje stosunek człowieka do otaczającej rzeczywistości. Ów element ryzyka wpływa na obniżenie „atrakcyjności” obiektu, na jakim krystalizują się uczucia. Element ryzyka pojawia się przy zaistnieniu prawdopodobieństwa utraty osiągniętego obiektu bądź przy ograniczonych możliwościach jego osiągnięcia.

Słowa kluczowe: metabolizm informacyjny człowieka, faza intelektualna metabolizmu informacyjnego, faza emocjonalna metabolizmu informacyjnego, krystalizacja uczuć, obiekt krystalizacji, system wartości człowieka, krystalizacja wartości, czynnik ryzyka
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Zaburzenia wydzielania prolaktyny w trakcie stosowania leków psychotropowych innych niż leki przeciwpsychotyczne
STRESZCZENIE

Celem pracy jest przedstawienie wiedzy na temat zaburzeń wydzielania prolaktyny przez przysadkę w trakcie stosowania leków psychotropowych innych niż leki przeciwpsychotyczne. Kwestia ta była dotychczas bardzo rzadko opisywana w literaturze. O ile związki między wydzielaniem prolaktyny a stosowaniem leków przeciwpsychotycznych były przedmiotem licznych metodologicznie poprawnych badań, o tyle wiedza na temat związków między zaburzeniami wydzielania prolaktyny a stosowaniem leków przeciwdepresyjnych, normotymicznych czy uspokajających pochodzi przede wszystkim z badań prowadzonych na niewielkich grupach pacjentów lub z opisów pojedynczych przypadków. Niewielka liczba publikacji na ten temat może świadczyć o tym, że jest to problem rzadko spotykany w codziennej praktyce lekarskiej lub niedostatecznie rozpoznawany przez lekarzy i badaczy. Wydaje się, że leki psychotropowe inne niż leki przeciwpsychotyczne rzadko są przyczyną istotnych zaburzeń wydzielania prolaktyny, rzadko też powodują istotną klinicznie hiperprolaktynemię. Jednak w trakcie stosowania wielu leków przeciwdepresyjnych (zarówno z grupy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, jak i z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny) oraz niektórych benzodiazepin może dochodzić do zwiększania wydzielania PRL przez przysadkę, co może manifestować się objawami klinicznymi hiperprolaktynemii. Z opublikowanych, choć nielicznych badań wynika, że leki normotymiczne nie powodują hiperprolaktynemii, przeciwnie – w trakcie ich stosowania może dochodzić do zmniejszania wydzielania prolaktyny.

Słowa kluczowe: prolaktyna, hiperprolaktynemia, leki przeciwdepresyjne, leki normotymiczne, benzodiazepiny
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Regulacja łaknienia
STRESZCZENIE

Autorzy przedstawili stan najnowszej wiedzy na temat mechanizmów odpowiedzialnych za regulację łaknienia i masy ciała. Wiadomo, że proces pobierania pokarmu zależy od wielu czynników: fizjologicznych, środowiskowych, poznawczych, emocjonalnych i behawioralnych. W OUN człowieka obszarem najbardziej związanym z kontrolą przyjmowania pożywienia jest podwzgórze i jego struktury. W regulację pobierania pokarmu zaangażowane są także: jądro pasma samotnego, ciała migdałowate, kora przedczołowa, miejsce najdalsze, jądro łukowate i okołokomorowe. Wg „dualnej” hipotezy regulacji łaknienia – jądro brzusznoprzyśrodkowe podwzgórza pełni rolę ośrodka sytości, zaś boczne podwzgórze – ośrodka głodu. Szereg specyficznych jąder podwzgórza oraz szlaków neuronalnych przy udziale licznych neurotransmiterów i modulatorów tworzy w podwzgórzu skomplikowaną sieć regulującą łaknienie. Szereg peptydów produkowanych przez przewód pokarmowy przenika przez barierę krew – mózg i znajduje się także w OUN (podwzgórze, przysadka) i, oddziałując bezpośrednio na ośrodki łaknienia, odgrywa rolę w chwilowej jego regulacji. Sygnały z górnego odcinka przewodu pokarmowego są prawdopodobnie odpowiedzialne za poposiłkową sytość. Na podstawie przeglądu najnowszego piśmiennictwa omówiono ośrodkowe (POMC – α-MSH, CART, NPY, AgRP, OXA) i obwodowe regulatory (CCK, GLP-1, PYY, LEP, GRE, INS, adiponektyna, rezystyna, OXM ), działające ośrodkowo (pochodzące z przewodu pokarmowego, tkanki tłuszczowej oraz trzustki) masy ciała i skomplikowane mechanizmy ich działania.

Słowa kluczowe: regulacja łaknienia, masa ciała, regulatory łaknienia, otyłość, stan psychiczny
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Przypadek zespołu Aspergera rozpoznany w wieku dorosłym
STRESZCZENIE

Pacjent, lat 34, został skierowany do Kliniki Psychiatrii Dorosłych Akademii Medycznej w Poznaniu w celu obserwacji stanu psychicznego. W wieku 6 lat był hospitalizowany z rozpoznaniem depresji reaktywnej. Przez wiele lat był leczony w Poradni Zdrowia Psychicznego, gdzie wysuwano podejrzenie schizofrenii dziecięcej, potem rozpoznano zaburzenia nerwicowe na podłożu zmian mikroorganicznych, następnie neurotyczny rozwój osobowości i związane z tym trudności adaptacyjne zarówno do grupy rówieśniczej, jak i do wymogów szkolnych oraz dysharmonijny rozwój intelektu. Podczas obserwacji na oddziale stwierdzono upośledzenie socjalizacji – nieprawidłowy rozwój interakcji społecznych, trudności w zrozumieniu i stosowaniu reguł interakcji z innymi ludźmi, a także nieprawidłowości w zakresie komunikacji werbalnej i niewerbalnej, wypowiedzi niedostosowane do sytuacji społecznej. Zaobserwowano także wykonywanie czynności rytualnych, jak również upośledzenie sprawności ruchowej i zawężenie zainteresowań. Rozpoznano zespół Aspergera, dzięki czemu pacjent mógł otrzymać status osoby niepełnosprawnej i podjąć odpowiednią pracę.

Słowa kluczowe: zespół Aspergera, autyzm, całościowe zaburzenia rozwojowe, trudności diagnostyczne, komunikacja werbalna i niewerbalna
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)